top of page
Zdjęcie autoraPaulina Ponder

Dlaczego tyjemy? Przyczyny nadwagi i otyłości

Na wstępie trochę danych liczbowych, które zobrazują skalę problemu. Bo w zasadzie czy jest się czym przejmować?


W 2014 roku na ziemi żyło 641 mln dorosłych ludzi otyłych: 375 mln kobiet i 266 mln mężczyzn. Około 55 mln dorosłych osób cierpiało na skrajną otyłość, która zagrażała ich życiu. Gorzej nie będzie? A jednak jest, liczba osób z nadwagą i otyłych ciągle rośnie, a zjawisko nazywane jest globalną epidemią. Szczególnie niepokojącą tendencją jest rosnąca ilość dzieci z nadmierną masą ciała, dzieci te stanowią 10-15% wszystkich nieletnich, a większości z nich nadwaga i otyłość będą towarzyszyć całe życie. W 2016 roku w Europie najwięcej otyłych osób mieszkało w Wielkiej Brytanii (28,1%), a następnie kolejno: w Republice Czeskiej (26,8%), na Słowacji (25,7%) i w Irlandii (25,6%). Polska zajmowała piąte miejsce (25,2% ogółu populacji powyżej 20 roku życia była otyła). Pod koniec minionego roku alarmowano, że już ponad 60% mężczyzn i prawie 50% dorosłych kobiet w Polsce ma nadwagę lub jest otyłych. Szacuje się, że za 10 lat w krajach Unii Europejskiej, zakładając stałe tempo przyrostu, 36,6% mężczyzn i 32% kobiet będzie zmagać się z OTYŁOŚCIĄ. Niedobrze, prawda?



Czym jest nadwaga i otyłość?


Oba zaburzenia charakteryzują się nadmierną ilością zgromadzonej białej tkanki tłuszczowej, a różnica między pojęcia dotyczy jej ilości. Nadwaga jest ostatnim dzwonkiem, aby rozpocząć działanie w kierunku redukcji, otyłość zaś uznana jest przez WHO za CHOROBĘ samą w sobie. Zadaniem komórek tłuszczowych (które budują tkankę tłuszczową) jest gromadzenie energii w postaci triglicerydów w czasie dostępności pożywienia i jej uwalnianie w postaci kwasów tłuszczowych w okresie głodu (problem zaczął się gdy przyszło Nam żyć w czasach gdzie generalnie nie mamy ograniczonego dostępu do żywności). Tkanka tłuszczowa jest magazynem o praktycznie nieograniczonej pojemności. W zasadzie do dość niedawna, sądzono, że biała tkanka tłuszczowa to jedynie magazyn energii, dziś wiemy że odpowiada ona za wydzielanie wielu hormonów min.leptyny czy adiponektyny (co jak możecie się domyślać, przy jej nadmiarze, również może stanowić poważny problem). Otyłość można zaklasyfikować na wiele sposobów, najprostszy, najtańszy i najbardziej dostępny to obliczenie BMI. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób WHO otyłość rozbita została na otyłość będącą skutkiem podaży nadmiernej ilości energii (E66), otyłość polekową (E66.1) i inne rodzaje otyłości (E66.8).


DLACZEGO TYJEMY?


Najczęściej występującą, diagnozowaną w ponad 90% przypadków jest otyłość pierwotna, czyli prosta. Inaczej mówiąc: jemy za dużo, a za mało spalamy. Oczywiście to pewnego rodzaju uproszczenie, bo mamy jeszcze do czynienia z kilkoma wątkami pobocznymi, ale w temat będziemy zgłębiać się wraz z tym wpisem. Nie mniej, WHO jasno stwierdza, że główną przyczyną nadwagi i otyłości jest właśnie brak równowagi energetycznej, nieprawidłowa dieta i brak ruchu. I są to dwie najważniejsze, najbardziej kluczowe i zasadnicze przyczyny występowania nadwagi i otyłości, co potwierdza wiele badań naukowych oraz obserwacje epidemiologiczne. Istotna może okazać się w tym momencie, bardzo popularna, publiczna negacja tych faktów, a doszukiwanie się przyczyn (a może wręcz winy?) w predyspozycjach genetycznych, czynnikach psychologicznych i innych, w każdym razie umiejscowienie przyczyny "obok" jako czynnika w żadnym stopniu niezależnego od Nas. Owszem, są one ważne i trzeba o nich mówić, nie są one jednak bezpośrednią przyczyną przyrostu masy ciała!

Wiemy już, że na ryzyko pojawienia się nadmiernej masy największy wpływ mają dwa czynniki (dla przypomnienia: nadmierna ilość przyjmowanej energii w stosunku do jej zużycia), ale są też inne.



Zaczniemy od predyspozycji genetycznych. Czy takowe faktycznie istnieją? Tak, ale związane są z innymi czynnikami, a predyspozycja oznacza zwiększoną możliwość, nie pewnik. W praktyce oznacza to, że żeby osiągnąć efekt zwiększonej masy ciała musimy spełnić określone warunki. Za przykład weźmy grelinę, która jest hormonem odpowiadającym za uczucie głodu, jeśli ekspresja genu odpowiadającego za nią będzie wyższa będziemy częściej i bardziej głodni. Czy sama grelina spowoduje tycie? NIE. Kolejnym przykładem może być leptyna, która odpowiada za uczucie sytości. Jeśli gen ją kodujący będzie mniej aktywny, wolniej i mniej intensywnie doznamy uczucia sytości. Czy leptyna Nas odchudzi jeśli mimo sytości zjemy więcej, bo coś było smaczne? NIE. Aktywność genów nie będzie miała znaczenia jeśli nie stworzymy okazji do gromadzenia się tkanki tłuszczowej tj. nie zjemy więcej, niż faktycznie potrzebuje Nasz organizm. Poszukiwania genów, które mogą mieć pośredni wpływ na masę ciała ciągle trwają, nie jest to jeden gen, po którego usunięciu stanie się cud.



Znacznie mają też czynniki i predyspozycje psychiczne. Skłonność do objadania się wynika z dostępności atrakcyjnego pożywienia, ale też ( a może przede wszystkim) z indywidualnych uwarunkowań. Mowa tu o niewłaściwych nawykach żywieniowych, wadliwych mechanizmach regulacyjnych i nieprawidłowych interakcjach między czynnikami hormonalnymi i metabolicznymi a ośrodkowym układem nerwowym i jego mechanizmami neuroregulacyjnymi. Nadmierna ilość spożywanych pokarmów bardzo rzadko wynika z uczucia głodu (który jest przecież uczuciem czysto fizycznym), a z przyczyn natury psychicznej. Określone schematy poznawcze uruchamiają emocje i zachowania względem jedzenia, między innymi poprzez modyfikację procesów percepcyjnych. Ważną rolę w procesie przejadania się odgrywają też niewydolne mechanizmy regulacji emocjonalnej. Związane są z przewagą procesów pobudzenia nad procesami hamowania i skutkują m.in. unikowym stylem radzenia sobie z napięciem emocjonalnym, obniżoną zdolnością odraczania gratyfikacji i impulsywnością. Niewłaściwą regulację poziomu neuroprzekaźników, podobnie jak opisane powyżej mechanizmy psychologiczne, obserwuje się nie tylko u osób cierpiących na otyłość. Występują one w zaburzeniach odżywiania się związanych z przejadaniem się i najczęściej doprowadzają do nadmiernej masy ciała również w tej grupie chorych.



Choroby to chyba drugi najczęściej wymieniany przez osoby otyłe i z nadwagą powód nadmiaru tkanki tłuszczowej (po predyspozycjach genetycznych). Problemy z prawidłową masą ciała mogą wynikać z obecności takich endokrynopatii, jak niedoczynność tarczycy, choroba i zespół Cushinga, niedobór hormonu wzrostu, rzekoma niedoczynność przytarczyc, hipogonadyzm, zespół policystycznych jajników, wyspiak trzustki, z uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (guzy, stany zapalne, urazy, zabiegi chirurgiczne dotyczące zwłaszcza podwzgórza, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za kontrolę apetytu), wad chromosomalnych (zespół Downa), rzadkich zespołów uwarunkowanych genetycznie (zespół Lawrence-Moon-Biedla, zespół Willi-Pradera). Otyłość wtórna to zaledwie kilka procent przyczyn otyłości. Nieco dokładniej napiszę o kilku z nich.


Zaczniemy od chorób dość drastycznych, w przypadku których faktycznie ciężko uniknąć nadmiaru masy ciała, jednocześnie są one bardzo rzadkie. Klasycznym przykładem choroby ściśle związanej z wystąpieniem nadwagi i otyłości jest zespół Pradera-Williego wynikający z wad genów znajdujących się na chromosomie 15. Naukowcy odkryli trzy błędy genetyczne, w wyniku których powstają objawy. Typowym, prowadzącym do przedwczesnej śmierci, jest właśnie otyłość, związana z odczuwaniem nieustannego, niepohamowanego głodu przez osoby chore, choć jak to często bywa przy zaburzeniach wynikających z mutacji chromosomowych, rozmaitych dysfunkcji zdrowotnych jest więcej, w tym przypadku min.upośledzenie funkcji umysłowych czy niskie napięcie mięśni. Syndrom Pradera-Williego dotyka 1 na 20 000 noworodków. W Polsce rodzi się co roku kilkanaścioro chorych dzieci, nazywa się je potocznie "wiecznie głodnymi dziećmi".

Drugi przykład choroby genetycznej związanej z otyłością jest Zespół Cohena wynikający z mutacji genu COH1 leżącego na chromosomie 8. Towarzyszące mu objawy, poza otyłością, to niepełnosprawność intelektualna i wady w budowie twarzoczaszki. Częstość występowania nie jest znana (zespół bardzo rzadki). W populacji fińskiej opisano dotychczas około 200 przypadków. Zespół ten jest nadreprezentowany w populacji fińskiej i w niektórych rodzinach Amiszów oraz w niektórych rodzinach pochodzenia grecko-śródziemnomorskiego i irlandzkiego.


Trzecia choroba genetyczna to Zespół Bardet-Biedl, zaburzenie spowodowane jest nieprawidłowościami na różnych chromosomach min.2 czy 11. Występuje z częstością około 1/175 000 osób w krajach Europy Zachodniej, a w niektórych izolowanych populacjach na przykład wśród izraelskich Beduinów i mieszkańców Puerto Rico częściej, bo nieco poniżej 1/100 000 osób.


Mniej inwazyjnie i drastycznie? Możemy mieć do czynienia z mutacją genu kodującego leptynę, o której mowa była wcześniej. Jednocześnie u osób otyłych dochodzi często do leptynooporności, więc nawet prawidłowe stężenie leptyny na niewiele się zda.

Kolejno niedoczynność tarczycy, z tym zaburzeniem spotykam się zdecydowanie najczęściej. Przy podejrzeniach niedoczynności tarczycy należy udać się do endokrynologa, zrobić badania, on zleci leczenie, dopasować dawkę i żyje się jak wszyscy. Osoby z właściwie dobraną dawką L-tyroksyny mają "taki sam" metabolizm jak osoby zdrowe.


A co z lekami? To też bardzo "lubiany" powód, który można umieścić poza sobą i swoim wyborem. Czy faktycznie przez leki się tyje? Farmaceutyki wiązane z przyrostem masy ciała to glikokortykosteroidy, estrogeny, progesteron, nadmierne dawki insuliny, pochodne sulfonylomocznika, cyproheptadyna, niektóre leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne i neuroleptyki. Czy słusznie? Poniżej o kilku z nich.



Działanie leków przeciwdepresyjnych zależne jest od samej substancji aktywnej, przyjmuje się, że trójcykliczne leki przeciwdepresyjne zwiększają apetyt, a tym samym mogą zwiększać masę ciała. MOGĄ, NIE MUSZĄ, a wzrost masy ciała związany jest w tym przypadku z podażą energii, nie zaś z samym lekiem. Kolejno leki SRRI (selektywne inhibitory wychwytu serotoniny) mogą prowadzić do zwiększenia lub zmniejszenia masy ciała w zależności od reakcji pacjenta. Zmiana masy ciała jako efekt uboczny stosowania terapii lekami przeciwdepresyjnymi wiąże się z występującymi jednocześnie zmianami w stężeniach greliny i leptyny.


Otyłość wiązana jest też często z przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych. Sugeruje się ich wpływ na receptory będące miejscami wychwytu tych leków (receptor histaminowy H1, 5HT2c), który prawdopodobnie uczestniczy w regulacji apetytu. W przypadku osób leczonych przewlekle na schizofrenię otyłość wynosi 50%, ale odsetek osób które na stałe nie przyjmują leków też jest wysoki.


Osoby zażywające leki przeciwhistaminowe często uważają, że to one powodują przybieranie na masie ciała (w tym też ja, nie wiązałam tycia z 2 batonami dziennie tylko z lekiem). Leki redukujące skutki wydzielania histaminy wpływają nieznacznie na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego i podwzgórza oraz ośrodek łaknienia. Może to wpływać na odczuwany poziom głodu i pociągać za sobą przyjmowanie większej ilości kalorii. Należy kontrolować ilość przyjmowanego pożywienia i skupić się na jego objętości w stosunku do kaloryczności i ilości błonnika, ten sposób da poczucie sytości na dłużej i zapobiegnie podaży zbyt dużej ilości energii.


Coraz częściej za przyczyny nadmiernej masy ciała podaje się też zaburzenia mikrobioty oraz rytmu snu, badania w tym temacie ciągle trwają i wydają się zasadne, choć w mojej ocenie te czynniki są dużo mniej istotne, niż to o czym pisałam do tej pory. Zaburzenia rytmu czuwania miałyby wymuszać na Nas mniejszą aktywność w ciągu dnia poprzez zmęczenie. Oczywiście ma to sens, ale czy w czasach gdzie większość z Nas ma siedzący tryb życia, w ujęciu całościowym, zmęczenie lub jego brak odgrywają kluczową rolę? Za jakiś czas na pewno się dowiemy.


Proces redukcji masy ciała bywa bardzo trudny, szczególnie kiedy pojawiają się "utrudniacze" jak problemy zdrowotne czy farmakoterapia. W żadnym razie nie pomoże jednak przerzucane odpowiedzialności za obecny stan na wszystko wokół. Zdrowe żywienie nigdy nie powinno być traktowane jako stan przejściowy okraszony oczekiwaniem, aż się skończy. Odżywianie adekwatne do stanu zdrowia, aktywności fizycznej, stylu życia wcześniej czy później przeniesie oczekiwane efekty.







26 wyświetleń0 komentarzy

Ostatnie posty

Zobacz wszystkie

Comments


Post: Blog2_Post
bottom of page